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　　精神分裂癥發(fā)病機理說，生化代謝障礙很早以前，人們就懷疑精神病是起因于毒性物質(zhì)，并進行了廣泛的研究，伴隨著精神藥理學的發(fā)展，使精神分裂癥的生化發(fā)病機理的研究取得了很大進展，比較有意義的有以下幾種假說。

　　1.多巴胺假說 近年來研究發(fā)現(xiàn)苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產(chǎn)生一種類精神分裂癥的臨床表現(xiàn);各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環(huán)腺甘酶，阻滯突觸后多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價一致;精神分裂癥的尾狀核、殼核及伏隔核內(nèi)有多巴胺受體密度增多;提出精神分裂癥的發(fā)生與腦內(nèi)某些部位內(nèi)多巴受能活動過度有關。精神分裂癥發(fā)病機理說，但是，這種假說的直接證據(jù)尚不足，還存在著缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說來解釋。

　　2.甲基轉移假說 擬精神病藥物南美仙人掌毒鹼是兒茶酚胺的3-甲基化產(chǎn)物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產(chǎn)生類精神分裂癥的癥狀。推測精神分裂癥的發(fā)生可能與多巴胺或五羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的過義甲基化，造成體內(nèi)甲基化毒性產(chǎn)物畜積有關。

　　3.其它 近年來發(fā)現(xiàn)慢性精神分裂癥患者的血小板內(nèi)單胺氧化酶(MAO)活性降低，先證者及其未發(fā)病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認為酶活性改變是個體遺傳易傷性的標志。提出五羥色胺(5-HT)傳遞障礙假說者發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者腦液內(nèi)五羥吲哚醋酸(5-HIAA)含量低，血內(nèi)5-HT的合成與降解力降低，提示發(fā)癥可能與患者腦內(nèi)5-HT能活性降低有關。精神分裂癥發(fā)病機理說，有人認為精神分裂癥發(fā)生可能與腦內(nèi)多馬胺系統(tǒng)(活性過強)與5-HT系統(tǒng)(活性過低)之間的不平衡有關。

　　精神分裂癥發(fā)病機理說，高級神經(jīng)活動癥理生理學假說 巴甫洛夫學派認為精神分裂癥癥狀是產(chǎn)生于大腦皮質(zhì)慢性催眠狀態(tài)的基礎上的，不同部位、范圍、程度的抑制過程可導致不同的精神癥狀，當抑制過程波及皮質(zhì)下情感反射弧時，則出現(xiàn)情感淡漠和遲鈍。精神分裂癥發(fā)病機理說，并用大腦皮質(zhì)的病理隋性興奮灶與負誘導來妄想的堅信不疑和缺乏批判力。

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